麻疹
概述：是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹一般康复顺利，但也可引起严重并发症。我国古代医书很早就有关于发疹性疾病的记载，自北宋起有关麻疹记载渐多，如钱乙《小儿药诊直诀》(1023～1104)，且已认识到麻疹为一种流行性传染病。13世纪《小儿痘疹方论》更能进一步区分出疹与痘的不同，并可根据疹色推断预后。从宋代至明代又出现不少相关专著，《片玉心书》、《古今医鉴》(1576)等书首先称之为“麻疹”，并已充分认识到此病的流行性，以及病后具有一定免疫性。麻疹在20世纪四五十年代在我国各省仍不断猖獗流行，如1958年前后上海大流行，发病人数达50余万，故麻疹一直是严重威胁小儿生命的重要传染病。自1965年我国自制麻疹减毒活疫苗成功，并在全国广泛应用后，发病率迅速下降，至20世纪90年代后期，执行计划免疫完好的省、市已很少见到麻疹。西欧最早的麻疹记载始自第10世纪，1846年法罗群岛的麻疹流行病学描述是历史上第一个较完整的记载，并证实麻疹系在人和人之间经呼吸道传播。1911年首次将患者呼吸道分泌物注射动物引起发病。直至1954年Enders等才成功地用组织细胞分离出麻疹病毒，为研究和制备麻疹疫苗打下了基础。麻疹疫苗自1963年起逐渐在世界各国推广应用，使麻疹流行情况大为改观，发病率直线下降，但近年来由于麻疹病毒的基因变异，发病率又有上升趋势，且患者年龄分布也有所改变，以年长儿、青少年发病相对增多，成人也不少。据世界卫生组织报告，虽然自1995年以来全球麻疹疫苗接种率已达到了79%，但每年仍有4400万麻疹患者，其中约100万儿童死于麻疹，麻疹死亡率占＜5岁儿童总死亡率的5%，主要发生在非洲、亚洲和南美洲的发展中国家。故而在21世纪最初10年中在地球上努力消除麻疹已成为各国奋斗的重要目标。
流行病学
流行病学：
1.传染源 急性期患者为惟一传染源，无症状的带病毒者或隐性感染者较少，并一向认为这些亚临床型患者传染性几乎没有，但近年来从这些患者的体液中分离到麻疹病毒，故认为可能是不能忽视的另一个麻疹传染源，值得引起注意。
2.传播途径 主要由急性期麻疹患者直接经呼吸道传播，病毒颗粒随飞沫到达受染者鼻部，也可能经眼结合膜入侵，在密切接触的儿童之间也可经污染病毒的双手直接传播，经第三者或间接传染的机会很少。病儿在前驱期有上呼吸道卡他症状，咳嗽、流鼻涕时传染性最强，一般在出疹前后几天都具传染性，出疹后2～3天呼吸道分泌物中麻疹病毒已分离不到。
3.人群易感性 未患过麻疹，也未接种过麻疹疫苗，或多年前接种过疫苗而抗体已下降较低水平的人，都无抵抗麻疹病毒的足够免疫力，易感者密切接触麻疹患者后，90%以上可得病。在推广应用疫苗之前，人群集居，交通发达的城市中麻疹经常流行，幼年时大多患过麻疹，获得持久免疫力，因此易感人群大多为5岁以下小儿，除了6个月以下小婴儿因尚有得自母亲的被动免疫力外。在偏僻农村、山区或孤岛由于交通不便，多年未传染麻疹，则易感者年龄较大。幼年时接种过麻疹疫苗，以后未复种加强，其免疫力逐年下降，也有可能再感染麻疹，故也应属易感者，此类母亲所生新生儿因未能获得来自母体足够的被动抗体，故也缺乏免疫力。
4.流行特征 20世纪前50年，世界各国都有麻疹流行，其流行情况几乎无地区差异，自60年代起接种麻疹疫苗后，推广疫苗的国家麻疹发病率和病死率大大下降，如我国麻疹发病率已自70年代的5000/10万下降到1988年的8.9/10万，美国发病率也降至2.7/10万，进入21世纪本地麻疹野毒株已很少在计划免疫实施完善的国家发现。然而自80年代中期起普种疫苗国家麻疹发病率又有上升反跳趋势，在美国，南美洲、欧洲、澳洲和非洲不断有暴发流行发生。如在美国1985～1986年流行病学调查发现患者年龄有所变化。67%为婴儿期接种过疫苗的学龄儿童，青年、成人也不少，对20世纪90年代局部流行中调查发现50%为1岁以下的婴儿，大多为漏接种疫苗或接种失败者。我国浙江省宁波市某医院对比1965年普种疫苗前和2000年推广疫苗30余年后住院麻疹患者的年龄分布也证实有同样的患病年龄变化；1965年(222例)发病年龄从6个月到17岁，平均年龄为3.4岁±3.1岁，患者集中在9个月到4岁(占76.6%)这一年龄段；而2000年收治的患者(135例)年龄分布自出生后22天新生儿到43岁中年人，平均年龄18.9岁±13.5岁，以8个月以下婴儿(占11.9%)以及20岁以上的成人(占54.8%)占大多数。这些流行病学资料说明广泛采用麻疹疫苗后患病年龄高峰有向大年龄推迟现象。普种麻疹疫苗前，高峰发病年龄为1个月～5岁(90%)，而8个月以下小婴儿麻疹患病率也有增加趋势。这与采用麻疹疫苗所产生的特异免疫力不如患过自然麻疹后获得的免疫力较强而持久，并随年龄增长而逐年减弱有关。幼年接受疫苗的孕妇具有的免疫力也不如患过麻疹的母亲，胎儿获得的被动免疫力也低，致使新生儿和8个月以下的小婴儿也成为麻疹易感儿。在采用疫苗之前，人群集居的城市每当易感者超过40%时即可发生麻疹大流行，约相隔1～2年就可发生一次流行；农村山区居住分散，交通不便，易感者高达60%～80%时才有发生流行可能，两次流行相隔时间可长至5年以上。目前疫苗接种计划实施不完善的地区仍有同样流行规律。任何季节都可发生麻疹，在亚热带流行高峰大多发生在寒冷、湿度低的冬春季节，在赤道热带地区则干热季节流行也不少。发病率无性别差异，男女一样发病，但似乎并发症在男性较多。麻疹在各国流行，也无明显的种族差异，但在经济落后、营养条件差、卫生状况恶劣地区麻疹发病率相对较高。总之，普种疫苗前和后麻疹流行病学特点有明显不同：普种疫苗后发病率下降快速，并使以往明显的流行高峰削平；发病年龄高峰推迟，以学龄期(5～15岁)儿童发病为多，青壮年患病数增加；各次流行之间的规律性间隔已不显著；临床表现以轻症为多，并发症减少，病死率下降。
据WHO估计2000年全球麻疹患者仍高达3000万～4000万例，麻疹相关死亡达77.7万例，2001年情况与2000年相似。2001年报告全球麻疹病例中59.63%发生在非洲地区(南非国家却发病很少，1999年仅100例，死亡2例)；西太区占全球总病例21.33%；东南亚地区7.96%；欧洲7.07%；东地中海区占3.94%。麻疹相关死亡病例绝大多数发生在非洲和东南亚。近年来世界各地区麻疹流行情况与其常规免疫麻疹疫苗覆盖率有密切关系。据WHO/UNICEF估计，2001年发达国家的麻疹疫苗覆盖率高达91%，发展中国家为71%，最不发达国家仅63%，各地区间相差甚大，其中美洲区达91%，欧洲区为90%，西太区为81%，东地中海区为73%，东南亚区为61%，非洲区为59%。总计麻疹疫苗覆盖率≥90%的国家有98个(占51%)；＜90%的国家共88个(占46%)，主要在非洲、亚洲和南美洲；其余5个国家(3%)无资料。故而要在世界上消灭麻疹必须在扩大麻疹疫苗免疫覆盖率、根据麻疹病毒近年来的基因变异情况改进麻疹疫苗和免疫方案等方面，通过全世界共同努力才能切实达到目标。
根据血清流行病学调查，人群中无麻疹病史者抗体阳性率也可高达8.5%～33%，此外麻疹流行后也发现临床上无症状者抗体水平也有上升，故目前认为由亚临床的隐性感染获得免疫力者人群中不在少数。接种麻疹疫苗后血清中出现的特异抗麻疹病毒抗体有逐年下降趋势，一旦接触急性期麻疹患者，也可得隐性亚临床麻疹或轻型麻疹。大多报告认为血凝抑制(HI)抗体如≥1∶16者基本不发生隐性感染，抗体水平越低，发生隐性感染或轻症者越多。我国浙江诸暨(1987年)报告HI抗体在1∶2者隐性感染率可达83.3%，1∶4者32.7%，1∶8者仅14.3%。在麻疹经常流行地区原发亚临床麻疹病毒感染为5%～15%，继发隐性感染的比例可能更高，尤其是接种麻疹疫苗后获得免疫者。
病因
病因：麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞。对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3’端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等。P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同。P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关。F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和F2蛋白时才具活性。F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。
麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体；另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感，故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30 min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH＜5或＞10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在－70℃下保存活力5年以上。
长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移。通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异。2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)。A型首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分离到，C型70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行。D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非、美洲近年来有D3，D6型流行。E型1971在美国发现，德国也有，现已不再流行。F型1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现。1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993、1994年分离到H型，湖南、山东、河北、北京、海南、安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型。上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素；鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。
发病机制
发病机制：
1.发病机制 通过动物实验和志愿者的试感染，对无并发症的麻疹病毒感染过程有比较完整的了解。麻疹病毒随患者喷射的飞沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼结合膜进入人体，病毒在上皮细胞内生长繁殖，引起感染。发病过程参见表1。
受感染后第1～2天病毒在入侵的局部病灶黏膜细胞中迅速繁殖，并侵入局部淋巴组织，进入白细胞，并引起第一次病毒血症(1～3天)。病毒随血循环由单核白细胞携带，散播到肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮组织及其他脏器的淋巴组织中大量繁殖扩散，第3～7天时发生第二次大量的病毒血症。血液中受病毒侵犯的主要为单核白细胞，病毒在T细胞、B细胞中也都繁殖良好。机体的上皮细胞和内皮细胞都可受病毒感染，引起炎症和坏死。受感染的组织广泛，包括肝、脾、胸腺、淋巴结、皮肤、眼结合膜，整个呼吸系统从上呼吸道直到肺部等，此时临床症状达高峰(前驱期)。随呼吸道卡他症状出现1～3天后，口腔黏膜出现科氏斑(Koplik’spots)，继而皮肤发生斑丘疹。此时麻疹病毒在入侵细胞内增生，破坏细胞，引起炎症，导致临床症状明显(第11～14天)，症状也可由于炎症产物引发过敏所致。对皮疹和科氏斑的发生机制一般有三种解释：①病毒直接损害黏膜皮肤的血管内皮细胞；②皮肤血管内皮细胞中病毒抗原与机体抗体发生作用，激活不同反应引起皮肤损害；③皮肤血管内皮细胞中T细胞诱导病毒抗原发生迟发超敏反应。临床上T细胞缺陷者感染麻疹病毒后常不出现皮疹，而无丙种球蛋白血症患者感染麻疹病毒后则照样出疹。第15～17天时各脏器、血液内的麻疹病毒量随体内特异性抗体的上升而迅速下降，直至消失，基本进入恢复期。
2.病理变化 当麻疹病毒侵犯各类组织和细胞时，主要引起炎症，有广泛单核细胞浸润和细胞坏死、融合形成多核巨细胞，此种巨细胞大小不等，形状不一，可含100个以上的细胞核，胞质内及胞核内均可见到嗜酸性包涵体，也可见到聚合的病毒衣壳体，尤以胞质内为多。在单核巨噬细胞系统中见到的多核巨细胞称为华-佛巨细胞(Warthin-Finkeldey cell)，广泛存在于咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、阑尾及肠壁淋巴组织中；在呼吸道和肠道黏膜、皮肤上皮表层等组织找到的融合多核巨细胞称之为上皮巨细胞。呼吸道卡他症状明显时，呼吸道上皮巨细胞常从表面脱落，可在呼吸道分泌物中找到，有一定诊断意义。
麻疹皮疹病理活检中可找到典型的上皮巨细胞，皮肤上皮细胞肿胀，空泡变性，出现坏死，继而角化脱屑。皮疹真皮层毛细血管内皮细胞肿胀、增生，伴淋巴细胞和组织细胞浸润，血管扩张，也曾在皮疹处找到病毒抗原。科氏斑病变与皮疹相仿，可坏死成小溃疡，大多为病毒血症结果，而非原发病灶。
单纯麻疹过程中，病理损伤以呼吸系统、淋巴组织及黏膜皮肤为主。整个呼吸系统病变较显著，黏膜有充血水肿、单核细胞浸润，甚至黏膜坏死，形成溃疡。肺部发生间质性肺炎，以多核巨细胞病变为主，称麻疹巨细胞肺炎(Hacht巨细胞肺炎)，尤多见于免疫功能低下的患者。当并发细菌感染时，则可有肺实质化脓性炎症。在肠壁和小肠阑尾的淋巴细胞中可见含包涵体的多核巨细胞和炎症改变，麻疹脑炎患者的脑和脊髓可呈现肿胀充血，可见散在出血灶，血管周围渗血及淋巴细胞浸润，后期可见中枢神经系统广泛的脱髓鞘病变。
3.免疫反应
(1)特异抗体的升降：麻疹病毒自然感染后4～10天血凝抑制抗体和中和抗体就在血液中开始上升，而于4～6周达高峰，1年后下降到1/4，但几乎终身保存一定水平，如不再接触麻疹病毒，15年后抗体水平可降至1/16，仍有一定免疫力。补体结合抗体出现较晚，持续时间也短。原发感染后产生的抗体基本都存在于IgM和IgG中，IgM抗体在发热后2～3天即可在血液中检查到，迅速上升，约10天达高峰，其水平可达1∶10万，30～60天后逐渐下降消失，阳性表示近期感染。IgG抗体可与IgM同时或稍晚出现，25～30天达高峰，以后抗体水平渐渐下降，6个月内降至1/4～1/2，以后下降缓慢，维持在低水平，阳性常表示以往感染，在呼吸道局部还可检出sIgA分泌增高。一般在出疹后几天IgG抗体就可高达1∶10万、血凝抑制抗体≥1∶512。患麻疹后能长期保存抗麻疹病毒的免疫力，其机制至今尚不十分清楚，有人认为与患病后曾反复再接触麻疹病毒有关。再接触麻疹病毒后往往不发生明显症状而呈隐性感染，但体内抗体滴度可再次上升，增强特异免疫力。此外，认为对麻疹病毒产生的细胞免疫在预防麻疹再感染中发挥重要作用，即使在抗体水平下降到最低时也能保护机体不发生再感染。从麻疹病毒分子生物学分析中观察到病毒各种基因编码的结构蛋白在感染机体后都可引起各自相应的抗体，其消长动态也各不相同。如抗N、P蛋白抗体在麻疹出疹时就能查到，且滴度上升很迅速，不久即达高水平。抗H蛋白抗体能阻止病毒吸附于敏感的宿主细胞，在皮疹出现时也已可检出，2～3周内滴度明显上升。抗F蛋白抗体能阻止病毒在细胞间扩散，其血液中抗体滴度始终稳定在较低水平，H血凝抑制抗体和F血溶抑制抗体都在中和病毒时起作用，是防止再感染的主要抗体，后者比前者更重要。M膜蛋白抗体在疾病初期3周内只能有50%患者呈阳性，抗体水平也较低。
(2)特异的细胞免疫反应：麻疹病毒感染可引起宿主细胞免疫反应，使T细胞致敏，可出现对麻疹病毒特异的I和Ⅱ类具有细胞毒的T细胞，可引起细胞病变，释放淋巴细胞活性因子，导致单核细胞浸润，多核巨细胞形成和受侵细胞的坏死，同时也使病毒感染终止。麻疹感染过程中，CD8＋和CD4＋T细胞被激活，参与清除病毒和导致出疹的过程。
(3)干扰素的作用：感染麻疹病毒或接种麻疹活疫苗后6～11天时可在血清中出现干扰素水平上升，持续30天后消失，此种由麻疹病毒引起的干扰素具有保护作用。
(4)麻疹的恢复和抗再感染麻疹病毒感染的恢复主要依靠细胞免疫、特异抗体和干扰素的产生，三者同时在疾病早、中、晚期发生复杂的互动作用。单纯免疫球蛋白缺乏者如得麻疹，其疾病过程仍如一般正常人，病愈后也未出现重复感染；而细胞免疫低下者患麻疹即使采用大剂量免疫球蛋白治疗，其麻疹病程常较严重、迁延不愈，常因而致死。故认为在麻疹恢复过程中细胞免疫所起的作用可能比体液免疫更为重要，然而在预防麻疹感染中血清抗体却起着重要作用，被动免疫的防病机制即在于此。因此，对麻疹病毒的免疫应答应该是机体综合的免疫功能。
(5)非特异免疫反应：麻疹过程中尚伴有其他非特异免疫反应：如急性期中性粒细胞移动能力减弱，白细胞(包括中性粒细胞和淋巴细胞)总数下降，血小板减少。补体系统也受抑制，C3，C4，C1q及C5下降，淋巴细胞转化反应受抑，T细胞和B细胞均减少。血清免疫球蛋白IgA下降、IgM上升，而IgG改变不多。皮肤迟发性超敏反应在自然感染和疫苗接种后都可减弱，这可能与麻疹时细胞免疫反应有关，常由抑制性细胞因子白细胞介素-4的上升引起。由于麻疹病毒感染过程中机体各种免疫反应明显下降，因而使患者原有的
湿疹、哮喘症、
肾病综合征等疾病暂时得到缓解，但患者却容易出现肺部继发感染，原有结核病灶可出现恶化，结核菌素反应原先呈阳性者，麻疹时或其后可暂时转阴性，伤口愈合也往往迟缓等不良后果。
临床表现
临床表现：
1.潜伏期8～18天，平均11天，麻疹病程可分三个阶段。
(1)前驱期：起病急、发热、全身不适，不断加重的
感冒症状，咳嗽、流涕、结膜充血、流血泪畏光、分泌物增多等卡他症状，患儿烦躁不安，食欲减退。起病2～3天，口腔黏膜出现白色Koplik斑，在第二臼齿对面颊黏膜弥漫性充血，周围有蓝红晕环绕，一般在出皮疹前1天或接近出疹时出现，其后2天内消失。Koplik斑是确诊的重要依据。此斑还可见于眼结膜及阴道黏膜。
(2)发疹期：发病3～5天开始出疹。先出现于耳后、发际，渐至颈、面部、向下至躯干、四肢，最后至掌跖部。表现为鲜红色的斑疹、斑丘疹，可相互融合成大片，成人皮疹较儿童分布更广泛，更易融合，色更鲜红，皮疹2～5天内出全。皮疹高峰期全身中毒症状随之加重，发热达40℃，惊厥、烦躁不安，咳嗽加重，常并发支气管肺炎。
(3)恢复期：约5天后热退，皮疹按出疹的顺序逐渐消退，伴糠秕状脱屑。全身症状随之减轻，约1～2周皮疹完全消失。全病程10～14天。成人麻疹全身症状较儿童重但并发症少。儿童常见并发症有支气管肺炎、中耳炎、眼结膜炎、角膜炎、脑脊髓炎及
血小板减少性紫癜等。营养不良、免疫力低下或免疫缺陷者上述症状可加重，病程长，高热不退，皮损往往融合成大片，呼吸道症状严重，心率加快，四肢末端发绀、发凉，易并发心衰、肺炎、喉炎等。
2.中医认为本病是外感麻毒之邪，首犯肺胃两经，郁于肌奏，发于皮肤，如正气不虑或邪毒不盛，则邪毒随皮疹透发于外，疹透出齐，不生变证，此为顺证，如正气不足或邪毒只盛，则营气失和，阳气被郁，气血不达，麻疹病毒不得透泻，而犯他经，内陷营血，出现变证危候，此为逆证。
辨证分型：
(1)顺证：
①疹前期(初感麻毒，肺卫失宣)发热，微恶寒，流涕，眼目红赤，泪水汪汪，口腔颊黏膜可见麻疹黏膜斑，舌尖红，苔薄白或黄，黄浮滑。
②出疹期(麻毒阻遏，肺失宣表)持续发热，咳嗽有痰，口渴欲饮，目赤眵多，疹点自耳后循至全身，至手足心见疹点为透齐，疹色红润，舌尖红，苔黄，脉数，指纹深红。
③收疹期(热毒伤阴，余毒未尽)发热渐退，诸证减轻，皮疹渐退，留有色素沉着，舌红少苔，脉细无力。
(2)逆证：麻毒闭肺证：高烧，咳嗽气促，喘憋、鼻煽、痰多，精神烦躁，疹点不多或早回或密集色紫，舌质红，苔黄，脉数。
(3)险证：
①麻疹内陷心包证：高热烦躁，神昏谵语，四肢抽搐，麻点密集成片，色紫，舌质红绛而干，或起芒刺，苔黄，脉促。
②气阳欲脱证：面色青灰，四肢逆冷，体温不升，精神萎靡，舌淡苔少，脉微欲绝。
并发症
并发症：麻疹感染过程中由于体内免疫力低下，很易继发其他病毒或细菌性感染，尤其在年幼体弱和营养不良患者，也可因环境恶劣及护理不当引起。呼吸道继发感染最为多见，常由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、
流感杆菌或大肠杆菌所致；继发病毒感染则以
腺病毒及呼吸道合胞病毒感染为多，也可发生细菌病毒合并感染。
1.呼吸道并发症
(1)肺炎：麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变，有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音，X线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期，以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧，尚可出现吐泻、
脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现
昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部X线片可见大片融合病灶。金黄色
葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。
(2)喉炎：麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。
(3)中耳炎：为麻疹常见并发症，多发生于年幼病儿，为继发细菌感染。患儿哭吵不安，注意外耳道有无分泌物流出。
2.心血管系统并发症 麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、
脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。少数患者出现
心肌炎或心包炎征象。
3.神经系统并发症 脑炎为麻疹较常见的并发症。据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。临床常有高热、
头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性
瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体
瘫痪、癫痫、失明、
耳聋等后遗症。
4.其他并发症 护理不当、饮食不周、环境阴暗潮湿常使患者发生并发症。长期忌口、忌油引起营养不良、维生素A缺乏等，使全身免疫力下降，严重者出现角膜软化甚至穿孔引起失明。忽视口腔卫生引发口腔炎，甚至发生走马疳等严重并发症。麻疹后可因毛细血管通透性增加引起皮肤紫斑、黏膜出血。继发感染可引起局部淋巴结炎、化脓性眼结合膜炎、肠炎、阑尾炎、
脑膜炎等。麻疹后人体免疫力下降易发生
百日咳、
白喉等呼吸道传染病，又容易使原有结核病灶复发、扩散引起粟粒性结核及结核性脑膜炎。
实验室检查
实验室检查：
1.细胞学和病毒抗原检查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色，则可进一步检查麻疹病毒抗原。
2.血清抗体检测 血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出(发病后5～20天检出阳性率最高)，且不受
类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。留取病程急性期和恢复期(病后2～4周)双份血清，以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体，或以 ELISA、IFA 检测麻疹IgG抗体，则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长，方有诊断价值，可作为回顾性诊断依据。
其他辅助检查
其他辅助检查：鼻咽拭子分离麻疹病毒，肺部X线片可见大片融合病灶。心电图见低电压，T波倒置、传导异常等。脑电图检查50%可见异常。
诊断
诊断：典型麻疹根据流行病史及临床表现不难诊断。易感者在3～4周内有麻疹接触史，表现发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜充血、畏光、流泪等上呼吸道卡他症状，即应疑及麻疹，如发现科氏斑，则可基本确诊。出疹后根据皮疹特点，分布情况也易作出诊断。疹退后有脱屑和色素沉着有助于诊断。出疹期外周血白细胞总数减少为麻疹特点。前驱期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨细胞，以免疫荧光法还可查到麻疹抗原，可作为早期诊断依据，从组织培养中分离麻疹病毒阳性率不高。血清血凝抑制抗体、中和抗体和补体结合抗体检测，恢复期滴度较病初上升4倍以上或早期特异IgM增高均有诊断价值。非典型麻疹临床诊断不易，大多需借助抗体测定或分子生物学基因检测，才能确立诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别，分别叙述如下：
1.风疹 重点应与轻型麻疹相鉴别。风疹特点为：多见于幼儿及学龄前期小儿，成人少见。前驱期短而症状轻，无热或低热，轻咳、流鼻涕，较少发生眼结膜炎，无科氏斑。起病1～2天后即出疹，迅速见于全身。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹，1～2天内即消退，不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少并发症，预后好。测血清特异抗体可助鉴别。
2.幼儿急疹 多见于婴幼儿，1岁以内为主。骤起高热，持续3～5天，而突然下降，可伴发高热惊厥，呼吸道卡他症状不明显。热退时或热退后出现皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以躯干为多，1～2天即自动消退，疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降，淋巴细胞相对增多。
3.猩红热 前驱期发热咽痛明显。1～2天后全身出现针头大小红疹，疹间皮肤充血，呈现一片猩红，压之退色。疹退后可发生大片脱皮，血液白细胞总数及中性粒细胞增高显著。
4.肠道病毒感染 柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。出疹前常有呼吸道症状，发热、咳嗽、
腹泻等，偶见黏膜斑，常伴全身淋巴结肿大，继而出疹，也有热退方出疹者。皮疹多样，大多为斑丘疹，也可为小疱疹、
荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化，或可有白细胞轻度增加。
5.其他 如
败血症、斑疹
伤寒、药物过敏、过敏性皮疹、川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别。根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。
治疗
治疗：
1.无特殊治疗。做好护理，预防并发症，给予对症处理。卧床休息，合理的饮食、多饮水，保持眼、鼻、口腔和皮肤清洁，加强支持疗法对本病的康复很有帮助。不需要预防性给予抗生素，因为抗生素不能防止细菌性并发症，相反可使产生感染的耐药菌株。如果发现有感染的并发症，可使用适量合宜的抗生素。
2.中医疗法：辨证用药：
(1)顺证：
①发疹前期：治法：辛凉透表。方药：宣毒发表汤加减。
②发疹期：治法：清热解毒，佐以透表。方药：清解透表汤。
③不收疹期：治法：养阴清热。方药：竹叶石膏汤。
(2)逆证：麻毒闭肺证：治法：清热解毒，宣肺开闭。方药：麻杏石甘汤加减；麻黄3g、生石膏15g、杏仁6g、甘草4g、芦根6g、鱼腥草6g、桃仁6g、银花9g、连翘9g。
(3)险证：
①麻毒内陷心包证：治法：清热解毒，凉肝熄风。方药：羚羊钩藤汤。
②气阳欲脱证：治法：回阳救逆。方药：参附龙牡救逆汤。
预后
预后：麻疹预后与患者年龄大小、体质强弱、有无接种过麻疹疫苗，原先有无其他疾病和病程中有无并发症等有关。在医疗卫生条件较差的地区麻疹大流行时病死率可高达10%～20%。自广泛接种麻疹疫苗后，不仅麻疹发病率大大下降，病死率也快速降低，达1%以下。死亡者中婴幼儿占80%，尤其是体弱、营养差、多病及免疫力低下者预后差，患重症麻疹或并发肺炎(特别是巨细胞肺炎)、急性喉炎、脑炎和心功能不全者预后更为严重。
预防
预防：接种麻疹疫苗提高易感者的特殊免疫力是预防麻疹的关键性措施，但一旦出现麻疹患者，应立即采取各种综合措施防止麻疹的传播和流行。联合国WHO提出于2005年在世界上大部分地区消除麻疹的目标，尚需国际通力协作方能达到。
1.自动免疫 易感人群的计划免疫国际上从20世纪60年代初就开始研究麻疹疫苗用以预防麻疹。灭活疫苗和活疫苗从1963年起已在各国试用，欧洲采用灭活疫苗较多，但自从发现在接种灭活疫苗可发生异型麻疹之后，美国已于1967年起停用灭活疫苗。目前大多数国家都普种麻疹活疫苗以预防麻疹。我国自1958年分离出本地麻疹病毒后，就进行培养传代，并于1965年制成麻疹减毒活疫苗，随即在全国推广应用，使麻疹发病率迅速下降，流行地区缩小，至21世纪初已有不少地区多年未见麻疹流行，甚至已数年未分离到本地麻疹病毒野毒株。麻疹减毒活疫苗系在组织细胞(如鸡胚细胞)中连续传代后获得的高度减毒的麻疹病毒株所制备的，95%以上的接种者可产生对麻疹的自动免疫力。我国所采用的麻疹病毒株有长47、沪191等，一般采用的最小免疫成功剂量为10～15TCID50(半数组织培养感染量)。减毒活疫苗应保存在8～10℃的阴暗处，防止受高温和光照的灭活影响，以免接种遭到失败。
2.被动免疫 在麻疹流行期间、体弱、患病、年幼的易感者接触麻疹患者应即采用被动免疫制剂注射(未患过麻疹或从未接种过麻疹疫苗者的血液制品一般无效)，以达到预防麻疹或减轻症状目的。接触麻疹后5天内采用足量被动免疫制剂，可达到不患麻疹的效果，5天后注射则只能起到减轻症状的作用。各种被动免疫制剂的参考剂量见表2，目前大多采用人血丙种球蛋白，极少采用成人血清或全血。免疫作用可维持3～8周，3周后如再次接触麻疹患者应再注射。
3.其他综合性预防措施 当地发生麻疹，以往又未严格实行疫苗普种，则应向社区人群大力宣传防治麻疹常识，组织医务人员对易感者，特别是年幼、体弱、有病者进行有计划的应急接种疫苗，并密切注视疫情发展。对麻疹患者做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗、早报告，医药送上门，患者不出门，严格防止麻疹散播而引发第二代患者，及早控制疫情。患者应进行呼吸道隔离，住过的房间应开窗通风30min以上。接触过患者的人员应彻底肥皂流水洗手，更换外衣或至少在室外通风处停留20min以上，方能接触易感者。近日有麻疹接触史的易感者应检疫3周，并根据年龄、健康状况及接触时间，进行自动免疫或被动免疫，接受免疫制剂者检疫期应延长到4周。易感者集中的托幼机构和学校必要时进行分区隔离。
